Группа исследователей из Испании и Китая создала нанопрепарат, который способен восстанавливать сосуды головного мозга и выводить скопления бета-амилоида — белка, считающегося токсичным и содействующим развитию болезни Альцгеймера.
Результаты исследования представлены в журнале Signal Transduction and Targeted Therapy (STTT).
Новый препарат, получивший название SBP1, принадлежит к инновационному классу «супрамолекулярных лекарств». В отличие от классических нанопрепаратов, которые просто транспортируют активные вещества, SBP1 обладает собственными терапевтическими свойствами. Он не воздействует на нейроны напрямую, а на гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — важный защитный механизм мозга, контролирующий проницаемость для веществ из крови в мозговую ткань.
Нарушения в функционировании ГЭБ являются одним из первых сигналов начала болезни Альцгеймера. Ученые продемонстрировали, что восстановление этого барьера позволяет мозгу вновь эффективно избавляться от бета-амилоида (Aβ), накапливание которого негативно сказывается на работе нейронов и вызывает проблемы с памятью.
«Всего через 60 минут после введения препарата мы отметили снижение уровня Aβ в мозге на 50–60 %», — поделился информацией один из авторов исследования Цзюньян Чэнь, научный исследователь Западно-Китайской больницы и аспирант Университетского колледжа Лондона.
Эксперименты проводились на генетически модифицированных мышах, у которых болезнь Альцгеймера развивалась аналогично человеческому организму: с накоплением амилоида и ухудшением памяти. После введения всего трех доз SBP1 специалисты наблюдали не только снижение патологических накоплений, но и восстановление различных когнитивных функций.
В рамках долгосрочного эксперимента мышей, по возрасту сопоставимых с 60-летними людьми, лечили препаратом и отслеживали их поведение на протяжении полугода. К моменту, когда животные достигли возраста, эквивалентного 90 человеческим годам, они продолжали сохранять активность и когнитивные способности, характерные для здоровых особей.
«Мы полагаем, что данный эффект обусловлен восстановлением сосудистой системы мозга. Как только барьер начинает функционировать, токсичные белки вымываются, и мозг вновь приходит в сбалансированное состояние», — пояснил руководитель исследования Джузеппе Батталья, профессор-исследователь Института биоинженерии Каталонии (IBEC).
Исследователи уверены, что новая тактика может быть применена не только для борьбы с болезнью Альцгеймера, но и для лечения других форм деменции, связанных с сосудистыми нарушениями. Следующим этапом станут клинические испытания на людях.
В последние годы внимание исследователей приковано и к другим молекулам, связанным с Аlsheimer'ом, среди которых Tau-белки, которые также играют важную роль в патогенезе болезни. Исследовательские усилия по созданию новых терапий, направленных на эти молекулы, могут сослужить отличную службу в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями.
